Для цитирования: Шутковский С.В. Новый взгляд на патогенез очаговых пневмоний, новый подход к их диагностике и лечению // РМЖ. 2012. №12. С. 605

За время существования человека как вида пневмония унесла не один миллион жизней. До появления антибиотиков слово «пневмония» практически являлось синонимом слова «смерть». В настоящее время в своей деятельности практикующие врачи сталкиваются с довольно часто меняющимися классификациями этого заболевания. В течение длительного времени (Н.В. Молчанов (1964), Е.В. Гембицкий и О.В. Коровина (1968), В.П. Сильвестров (1982)) пытались подразделять пневмонии по этиологии (в силу значимости микробного фактора в генезе этой болезни), морфологии и течению, в различных вариантах классификаций подробно описывались ее локализация и осложнения. До принятия современной классификации пневмоний предпринимались попытки обобщения клинических данных для возможной идентификации микроорганизмов, вызвавших пневмонию. Существует множество вариантов определения пневмонии как нозологической формы.

В руководстве «Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. Пособие для врачей» , одобренном Минздравом России (письмо № 10-8/1447 от 07.08.2003 г.), дается следующее определение: «Пневмонии - группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации». И указывается: «Поскольку внебольничная пневмония (ВП) в принципе является острым инфекционным заболеванием, то очевидно, что определение «острая» перед диагнозом «пневмония» является излишним, тем более, что термин «хроническая пневмония» практически вышел из употребления». То есть получается, что патогенез ВП различен, но обязательно наличие внутриальвеолярной эксcудации.
Среди практикующих врачей наиболее распространен такой взгляд на патогенез очаговой пневмонии (цитируется по вышеупомянутому руководству): «Противоинфекционную защиту нижних дыхательных путей осуществляют механические факторы (аэродинамическая фильтрация, разветвление бронхов, надгортанник, кашель и чиханье, колебательные движения ресничек мерцательного эпителия слизистой оболочки бронхов), а также клеточные гуморальные механизмы неспецифического и специфического иммунитета. Причинами развития воспалительной реакции в респираторных отделах легких могут быть как снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма, так и массивность дозы микроорганизмов и/или их повышенная вирулентность. Можно выделить четыре патогенетических механизма, с разной частотой обусловливающих развитие ВП:
. аспирация секрета ротоглотки;
. вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;
. гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции (эндокардит трикуспидального клапана, септический тромбофлебит вен таза);
. непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных очагов (например, абсцесс печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки. Однако необходимо отметить, что основными являются первые два механизма из перечисленных.
Аспирация содержимого ротоглотки - основной путь инфицирования респираторных отделов легких, а значит, и основной патогенетический механизм развития ВП. В нормальных условиях ряд микроорганизмов, например S. pneumoniae, может колонизировать ротоглотку, но нижние дыхательные пути при этом остаются стерильными. Микроаспирация секрета ротоглотки - физиологический феномен, наблюдающийся у 70% здоровых лиц, преимущественно во время сна.
Однако кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и их стерильность. При повреждении механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева, например, при вирусной респираторной инфекции, когда нарушается функция ресничек эпителия бронхов и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития ВП.
В отдельных случаях самостоятельным патогенетическим фактором могут быть массивность дозы микроорганизмов или проникновение в респираторные отделы легких даже единичных высоковирулентных микроорганизмов. Ингаляция микробного аэрозоля - менее часто наблюдающийся путь развития ВП. Он играет основную роль при инфицировании нижних дыхательных путей облигатными возбудителями, например Legionella spp.
Еще меньшее значение (по частоте встречаемости) имеет гематогенное (например, Staphylococcus spp.) и непосредственное распространение возбудителя из очага инфекции. С учетом описанных особенностей патогенеза ВП очевидно, что ее этиология связана с микрофлорой верхних дыхательных путей, состав которой зависит от окружения человека, его возраста и общего состояния здоровья» .
В настоящее время диагностическая фибробронхоскопия при пневмонии большинством авторов относится к дополнительным методам исследования и рекомендуется лишь при отсутствии эффекта от адекватной терапии пневмонии, подозрении на рак легких в группе риска, инородное тело, в том числе и при аспирации у больных с потерей сознания. Например, в вышеупомянутом руководстве, в разделе «Дополнительные методы исследования» на самом последнем месте находятся «инвазивные методы диагностики - фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсемененности полученного материала («защищенная» браш-биопсия, бронхоальвеолярный лаваж) или другие методы инвазивной диагностики (транстрахеальная аспирация, трансторакальная биопсия и др.), резервируются для таких случаев, как подозрение на туберкулез легких при отсутствии продуктивного кашля, «обструктивная пневмония» на почве бронхогенной карциномы, аспирированное инородное тело бронха и т.д.».
Необходимо отметить, что до настоящего времени до конца не ясна причина экссудативных явлений в альвеолах при очаговой пневмонии. Почему поражен именно этот сегмент или именно эта доля? Почему именно в этом сегменте легкого имеется воспаление с альвеолярным экссудатом, а в соседнем - нет? Множество довольно часто меняющихся различных трактовок определения пневмонии, взглядов на патогенез, рекомендаций по лечению, диагностических критериев свидетельствуют о различном понимании патогенеза данного заболевания, об отсутствии единого подхода к диагностике и лечению пневмоний в настоящее время. Бронхоскопическое исследование большинством современных авторов рекомендовано лишь как один из дополнительных методов исследования, и в их перечне диагностическая фибробронхоскопия, как правило, находится в самом конце.
При проведении фибробронхоскопии у больных с пневмонией автором было отмечено, что практически в 100% случаев при наличии пневмонии (рентгенологически подтвержденной) отмечается окклюзия устья бронха пораженного участка легочной ткани фрагментом мокроты. Если окклюзия находится несколько глубже устья бронха, то при бронхоскопическом исследовании ее обнаружить не удается.
Пневмонии всегда предшествует кашель различной степени продуктивности. При приступе кашля выдох кашлевыми толчками происходит в течение 2-5 с и более - в зависимости от длительности приступа, затем за короткий отрезок времени происходит один глубокий форсированный вдох, при котором скорость движения воздуха в бронхах весьма значительна. Чем продолжительнее приступ кашля, тем ниже остаточное барометрическое давление в легких, тем быстрее движется воздух при форсированном вдохе. Для острых респираторных заболеваний, некоторых инфекционных заболеваний (кори, краснухи, гриппа) на фоне воспаления слизистой оболочки верхних дыхательных путей характерно присутствие кашля, иногда с довольно продолжительными приступами и, как следствие, очень глубокого и «быстрого» вдоха. Это способствует возникновению окклюзии бронха фрагментом мокроты с потоком воздуха из вышележащего участка бронхиального дерева при форсированном «быстром» вдохе после окончания кашлевого приступа.
Возникновению окклюзии способствует также клиновидная форма бронхов. Почему пневмония значительно чаще возникает в правой нижней доле? Потому, что правый главный бронх является фактически анатомическим продолжением трахеи, тогда как левый главный бронх отходит от трахеи под более значительным углом. И фрагмент мокроты из трахеи с потоком воздуха при кашле попадает в правый главный бронх и далее в нижнюю долю правого легкого.
При окклюзии бронха возникает закрытая полость, парциальное давление воздушной смеси в ней снижается за счет резорбции воздуха, начинается выпот плазмы крови в просвет альвеол пораженного участка легкого - появляется альвеолярный экссудат. В экссудате, находящемся в закрытой полости, начинается размножение микроорганизмов - чаще всего пневмококков (они являются постоянными обитателями верхних дыхательных путей и попадают в пораженный участок с фрагментом мокроты, вызвавшим окклюзию).
Так возникает клиническая картина пневмонии с ее объективными, рентгенологическими, физикальными и другими особенностями. Альвеолярный экссудат в замкнутом пространстве является идеальной средой для размножения микроорганизмов, практически сравнимой с условиями термостата, в то время как защитные возможности макроорганизма здесь резко ограничены. Этим, наверное, можно объяснить высокую смертность при пневмониях без назначения антибиотиков и в настоящее время. При адекватной антибиотикотерапии растворенный в крови и лимфе антибиотик по законам диффузии и осмоса проникает в пораженную часть легкого, в альвеолярный экссудат и оказывает там свое действие на патогенную микрофлору.
Следует отметить, что процессы, возникающие в замкнутых полостях при окклюзии естественных отверстий в организме человека, протекают практически однотипно: окклюзия, разрежение воздуха за счет его резорбции, экссудация плазмы крови в замкнутую полость, развитие бактериального воспаления в экссудате замкнутой полости. Это происходит и при среднем отите (окклюзия евстахиевой трубы), и при гайморите, фронтите (окклюзия естественных отверстий пазух носа).
Как правило, в процессе бронхоскопического исследования в устье долевого бронха при долевой пневмонии или сегментарного бронха при сегментарной пневмонии, на фоне гиперемии и отечности слизистой оболочки устья пораженного бронха в нем обнаруживается фрагмент мокроты (цветом от белесоватого до желтовато-зеленоватого), который можно удалить через канал бронхоскопа с помощью вакуум-электроотсоса. После этого происходит быстрое обратное развитие пневмонии на фоне адекватной антибиотикотерапии.
Что касается нозокомиальных пневмоний, то после оперативных вмешательств с применением эндотрахеального наркоза реологические свойства мокроты значительно изменяются - она становится очень вязкой. Из-за раздражения верхних дыхательных путей при анестезиологических манипуляциях появляется кашель. Нарушается моторная функция ресничек эндотелия бронхов и в целом бронхиального дерева (мукоцилиарный клиренс). Все это является предрасполагающими факторами к возникновению окклюзии бронхов вязкой мокротой при кашле и возникновению внутрибольничной пневмонии. Профилактическое фибробронхоскопическое исследование с лаважем антисептическими растворами после оперативных вмешательств с применением эндотрахеального наркоза может значительно снизить уровень заболеваемости нозокомиальными пневмониями.
Значимость фибробронхоскопии при клинических проявлениях очаговой пневмонии в настоящее время явно недооценена. В то время как фиброгастродуоденоскопия стала фактически рутинным методом исследования, фибробронхоскопия, даже при пневмонии, в настоящее время может быть выполнена не в каждом пульмонологическом стационаре, не говоря уже о терапевтических отделениях больниц, где лечится значительное число больных с пневмониями.
В современных условиях диагностическая фибробронхоскопия должна стать первоочередным лечебно-диагностическим мероприятием при рентгенологически подтвержденной пневмонии наряду с назначением антибиотиков. При этом необходимо учитывать тяжесть состояния больного. Очевидно, что при наличии тяжелой дыхательной недостаточности диагностическая бронхоскопия может быть выполнена только по жизненным показаниям. Лечебно-диагностическая фибробронхоскопия будет гораздо более эффективной при наличии данных рентгенологического исследования - эндоскопист может более целенаправленно провести необходимые манипуляции, даже если участок окклюзии не визуализируется эндоскопически.
Лечебно-диагностическая фибробронхоскопия в настоящее время должна стать не дополнительным, а одним из основных объективных критериев диагностики очаговой пневмонии и основным методом ее патогенетического лечения, так как основным и ключевым звеном патогенеза очаговых пневмоний является окклюзия бронха.
Очаговая пневмония - заболевание, возникающее из-за окклюзии бронха при кашле. Это является причиной экссудации плазмы крови в просвет альвеол пораженного участка легкого с развитием в нем очага бактериального воспаления и соответствующей реакцией макроорганизма. Различия в патогенезе внебольничных и нозокомиальных пневмоний не существует. Существует различие в течении заболевания, что может быть обусловлено несколькими факторами, в том числе и этиологическими. Применение лечебно-диагностической фибробронхоскопии при очаговой пневмонии должно стать наряду с адекватной антибиотикотерапией наиболее эффективным методом ее диагностики и лечения, позволяющим свести к минимуму ее возможные осложнения и значительно снизить смертность в результате этого заболевания.
Хотелось бы, чтобы данная работа придала новый импульс дальнейшим исследованиям, решению проблемы адекватного лечения очаговой пневмонии. Может быть, по аналогии с лечением других заболеваний с окклюзией естественных отверстий и наличием закрытых полостей с воспалительным экссудатом, в процессе терапии очаговой пневмонии при невозможности удалить окклюзию бронха эндоскопически и отсутствии эффекта от антибиотикотерапии (из-за антибиотико-резистентных штаммов), следует применить под R-контролем чрескожную пункцию пораженного участка легочной ткани с его промыванием антисептиками? Но это уже из области неизведанного.

Литература
1. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Яковлев С.В., Страчунский Л.С., Козлов Р.С., Рачина С.А. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. Пособие для врачей. М., 2000.
2. Чучалин А.Г. Пневмония: актуальная проблема современной медицины // Materia
Medica. 1995. № 4, С. 5-10.
3. Чучалин А.Г., Цой А.Н., Архипов В.В. Диагностика и лечение пневмоний с позиций медицины доказательств // Consilium medicum. 2002. Т. 4. № 12. С. 620-644.
4. Новиков Ю.К. Диагностика и лечение внебольничных пневмоний // РМЖ. 2001. Т. 3. № 1-2. С. 11-17. 84.
5. Новиков Ю.К. Современные подходы к лечению пневмоний // РМЖ. 2002. Т. 10. № 5. С. 35-52.
6. Новиков Ю.К. Внебольничные пневмонии // РМЖ. 1999. Т. 7. № 17. С. 825-829.
7. Синопальников А.И., Страчунский Л.С., Сивая О.В. Новые рекомендации по ведению взрослых пациентов с внебольничной пневмонией: диагностика, оценка степени тяжести, антибактериальная терапия, профилактика // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2001. Т. 3. № 4. С. 355-370.
8. Казанцев В.А., Удальцов Б.Б. Пневмонии. Руководство для врачей. СПб.: Спец-Лит, 2002. 118 с.
9. Авдеев С.Н., Чучалин А.Г. Тяжелая внебольничная пневмония. // РМЖ. 2001. Т. 9. № 5. С. 177-178.
10. Niederman M.S., Mandell L.A., Anzueto A. et al. Guidelines for management of adults with community-acquired pneumonia. Diagnosis, assessment of severity antimicrobial therapy, and prevention. The official statement of the American Thoracic Society was approved by the ATC board of directors. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001. Vol. 163. P. 1730-1754.
11. Яковлев С.В. Госпитальная пневмония: вопросы диагностики и антибактериальной терапии // Consilium medicum. 2000. Т. № 10. С. 400-404.
12. Зайцев А.А., Карпов О.И., Краевский Е.В. Антибиотикотерапия внебольничной внутрибольничной пневмонии (методическое пособие для врачей). СПб., 2000. 48 с.
13. Суворова М.П., Яковлев С.В., Дворецкий Л.И. Проблемы диагностики и антибактериальной терапии госпитальной пневмонии // Антибиотики и химиотерапия. 2001. Т. 46. № 9. С. 40-44.


Пневмония – это инфекционно-воспалительное заболевание легких, которое характеризуется воспалением легочной ткани бактериальной, вирусной, грибковой или другой этиологии. Ежегодно воспалением легких болеет около полмиллиона человек, 1,5% из них умирают. Это происходит из-за того, что его часто путают с другими заболеваниями дыхательной системы. Клиническая картина острого бронхита очень схожа с проявлениями пневмонии. Для того чтобы вовремя диагностировать заболевание и начать лечение нужно знать как проявляется воспаление легких.

Течение болезни

Патогенез пневмонии зависит от возбудителя заболевания и состояния организма больного. В основном развитие болезни происходит в несколько этапов:


Для того чтобы избежать осложнений и добиться скорейшего выздоровления нужно вмешаться в течение болезни на начальных стадиях, пока симптомы пневмонии не стали угрожающими для жизни.

Степени тяжести и длительность пневмонии

Основные критерии тяжести воспаления при пневмонии делятся на клинические и лабораторные. К клиническим или внешним проявлениям относят частота дыхания (ЧД), уровень артериального давления (АД), данные рентгенографии, выраженность симптомов. После оценки внешнего состояния пациента берут во внимание лабораторные показатели: уровень лейкоцитов, гемоглобина, продуктов обмена (мочевина, азот) в крови. По степени тяжести пневмония бывает:

  • легкая – повышение температуры тела до 38°, ЧД – до 25 движений в минуту, нормальное АД и стабильный пульс, в крови – лейкоцитоз.
  • средняя – повышение температуры тела до 39°, ЧД – 25-30 движений в минуту, АД понижено, пульс учащен до 100 ударов в минуту, в крови – сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
  • тяжелая – температура тела выше 39°, ЧД – выше 30 ударов в минуту, выраженная гипотензия, пульс выше 100 ударов в минуту, возможна потеря сознания и бред, в крови – повышение зернистости нейтрофилов, возможно снижение количества лейкоцитов.

В зависимости от тяжести заболевания определяется вид лечения воспаления легких. При легкой форме терапию проводят амбулаторно на протяжении 5-10 дней. Средняя степень тяжести требует более длительного лечения – 1-2 недели. Тяжелая форма пневмонии требует обязательной госпитализации в течение 2-3 недель. Атипичная форма заболевания, наличие сопутствующих заболеваний и развитие осложнений значительно влияют на то, сколько продлится лечение, так например пациенты с иммунодефицитом болеют пневмонией в 2 раза дольше.

Прогноз

Благоприятный прогноз при лечении пневмонии во многом зависит от эффективности антибиотикотерапии и правильного выбора препарата. Своевременная диагностика и адекватное лечение гарантирует выздоровление уже на 3-4 неделе заболевания. Осложнения развиваются если запустить болезнь или неправильно определить возбудителя. Затяжная форма может не поддаваться лечению и привести к летальному исходу.

Воспаление легких – серьезное заболевание, лечение которого занимает много времени. Для того чтобы предотвратить развитие болезни нужно поддерживать комфортную атмосферу в доме, поддерживать иммунитет и уделять много времени здоровью.

Пневмония - это группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых инфекционных заболеваний, характеризующихся преимущественным поражением респираторных отделов легких и наличием внутриальвеолярной экссудации.

Для воспалительных процессов в легких неинфекционной природы (аллергические, эозинофильные, токсические, лучевые и др.) применяется термин пневмонит.

Различают следующие виды пневмонии.

1. Внебольничная пневмония (домашняя, амбулаторная).

2. Внутрибольничная пневмония (госпитальная, нозокомиальная).

3. Аспирационная пневмония (при эпилепсии, алкоголизме, нарушениях глотания, рвоте и т. д.).

4. Пневмонии у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (при врожденном иммунодефиците, ВИЧ-инфекции, наркомании, алкоголизме, опухолевых заболеваниях, агранулоцитозе, применении иммуносупрессивной терапии).

Пневмония является полиэтиологичным заболеванием, то есть она может быть вызвана большим количеством различных возбудителей, среди которых имеются бактерии (пневмококк, гемофильная палочка, моракселла, стрептококк, стафилококк и т.д.), внутриклеточные возбудители (микоплазма, хламидия, легионелла и др.), вирусы (грипп, парагрипп, риновирус и т.д.) и даже грибы (кандида, аспергилл и пневмоциста).

Пневмонии, вызываемые внутриклеточными возбудителями и вирусами, принято выделять в отдельную группу так называемых «атипичных». Это обусловлено особенностями их клинической картины, а также несколько иными подходами к диагностике и лечению заболевания. В свою очередь пневмонии грибковой этиологии встречаются исключительно у лиц со значительным снижением иммунитета (ВИЧ-инфекция и др.). Существует множество различных факторов, существенно повышающих вероятность заболевания. Наиболее важными из них являются:

· курение и алкоголизм

· травмы грудной клетки

· заболевания сердца, почек, легких и других внутренних органов

· иммунодефицитные состояния и стрессы

· продолжительный постельный режим (гипостатическая пневмония)

· онкологические заболевания

· длительное пребывание больного на искусственной вентиляции легких

· нарушение акта глотания (аспирационная пневмония)

· пожилой возраст (старше 60 лет) и т.д.

Наиболее частым путём проникновения микроорганизмов в лёгочную ткань является бронхогенный - и этому способствуют: аспирация, вдыхание микробов из окружающей среды, переселение патогенной флоры из верхних отделов дыхательной системы (нос, глотка) в нижний, медицинские манипуляции - бронхоскопия, интубация трахеи, искусственная вентиляция легких, ингаляция лекарственных веществ из обсеменённых ингаляторов и т. д. Гематогенный путь распространения инфекции (с током крови) встречается реже - при внутриутробном заражении, септических процессах и наркомании с внутривенным введением наркотиков. Лимфогенный путь проникновения встречается очень редко. Далее, при пневмонии любой этиологии, происходит фиксация и размножение инфекционного агента в эпителии респираторных бронхиол - развивается острый бронхит или бронхиолит различного типа - от лёгкого катарального до некротического. Распространение микроорганизмов за пределы респираторных бронхиол вызывает воспаление лёгочной ткани - пневмонию. За счёт нарушения бронхиальной проходимости возникают очаги ателектаза и эмфиземы. Рефлекторно, с помощью кашля и чихания, организм пытается восстановить проходимость бронхов, но в результате происходит распространение инфекции на здоровые ткани, и образуются новые очаги пневмонии. Развивается кислородная недостаточность, дыхательная недостаточность, а в тяжёлых случаях и сердечная недостаточность. Больше всего поражаются II, VI, X сегменты правого лёгкого и VI, VIII, IX, X сегменты левого лёгкого. Часто в процесс вовлекаются и регионарные лимфатические узлы - бронхопульмональные, паратрахеальные, бифуркационные. Признаки и симптомы пневмонии


Клиническая картина пневмонии во многом определяется возбудителем (причиной) заболевания, а также объемом поражения самого легкого. Однако, вне зависимости от этого, для нее практически всегда характерны общие симптомы в виде слабости и повышенной утомляемости, головной и мышечной боли, снижения аппетита. Все это сопровождается ознобом и резким подъёмом температуры тела до 38-40°C. Для пневмонии также присущ сухой кашель, который через некоторое время становится влажным с трудно отделяемой слизисто-гнойной мокротой. При этом больные могут жаловаться на боль в грудной клетке, усиливающуюся при дыхании и кашле, что в свою очередь свидетельствует о поражении плевры. Достаточно часто тяжелое течение пневмонии сопровождается одышкой, бледностью и синюшностью кожи лица в области носогубного треугольника. Важно отметить, что у детей и лиц пожилого возраста общие симптомы могут значительно превалировать в клинической картине заболевания. На основании клинико-рентгенологических данных в зависимости от объема поражения легкого выделяют очаговую, долевую (крупозную) и тотальную пневмонию.

Очаговой пневмонии часто предшествует вирусная инфекция верхних дыхательных путей (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция и т.д.). Само же заболевание нередко начинается постепенно (в виде второй «волны» инфекции) с повышения температуры и появления сухого кашля. При очаговой пневмонии поражаются преимущественно нижние отделы легких (чаще справа).

Крупозная пневмония характеризуется поражением как минимум доли легкого с обязательным вовлечением в процесс плевры. Заболевание при этом наоборот начинается остро с потрясающего озноба и резкого повышения температуры тела до 39-40°C. Практически одновременно с этим из-за сопутствующего поражения плевры отмечается появление боли в грудной клетке. При крупозной пневмонии кашель присоединяется в течение дня и уже изначально может носить характер влажного. Иногда заболевание сопровождается одышкой в покое и лихорадочным румянцем щек, более выраженным на стороне поражения.

Особенности клинического течения пневмоний различной этиологии

Стафилококковая пневмония характеризуется высокой склонностью к развитию обширных некрозов легочной ткани с последующим образованием в ней абсцессов. По некоторым данным летальность при пневмонии данной этиологии у взрослых достигает 30-40%. Заболевание характеризуется острым началом с высокой фебрильной лихорадкой (до 40-41°C) и обильными выделениями гнойной мокроты. Иногда оно сопровождается спутанностью сознания и наличием положительных менингеальных симптомов.

Стрептококковая пневмония в основном встречается в период эпидемических вспышек респираторных заболеваний. Достаточно часто она осложняется плевритом или эмпиемой плевры. Для стрептококковой пневмонии также характерно раннее развитие некроза легочной ткани с появлением обильной мокроты гнойного характера.

Микоплазменная пневмония в самом начале своего развития может напоминать обыкновенную простуду. При этом первыми признаками заболевания являются повышение температуры, разбитость, насморк (ринит) и першение в горле. Спустя некоторое время к данным симптомам присоединяется одышка, являющаяся прямым признаком воспаления легких. Заболеваемость микоплазменной пневмонией особенно велика среди детей и подростков в изолированных коллективах (детские сады, школы и т.д.).

Хламидийная пневмония начинается с фарингита, а также появления длительного сухого кашля и насморка. Дальнейшее течение болезни сопровождается одышкой и длительным повышением температуры, что собственно и позволяет заподозрить пневмонию.

В настоящее время развитие легионеллезной пневмонии возникает преимущественно при контакте с загрязненной системой кондиционеров высотных зданий и офисных помещений. Заболевание начинается с потери аппетита, головной боли, слабости, а иногда и поноса (диареи). Такие симптомы как кашель, боли в горле и груди появляются несколько позднее. Легионеллезная пневмония практически не встречается у детей.

Наиболее частыми осложнениями пневмонии являются острая дыхательная недостаточность и респираторный дистресс-синдром, плеврит, эмпиема плевры и абсцесс легкого, легочное сердце, эндокардит, миокардит и перикардит, инфекционно-токсический шок, менингит и гломерулонефрит, ДВС-синдром и др.


Научно-технический энциклопедический словарь .

Смотреть что такое "ГОЛОСОВАЯ ЩЕЛЬ" в других словарях:

    ЩЕЛЬ, и, мн. и, ей, ж. Толковый словарь Ожегова. С.И. Ожегов, Н.Ю. Шведова. 1949 1992 … Толковый словарь Ожегова

    - (rima glottidis, PNA, BNA, JNA; rima vocalis) горизонтальная щель в средней части гортани, ограниченная двумя голосовыми складками и (в заднем участке) медиальными поверхностями черпаловидных хрящей … Большой медицинский словарь

    ГОЛОСОВАЯ ЩЕЛЬ - горизонтальная щель поперек гортани в форме равнобедренного треугольника с вершиной кпереди, ограниченная с двух сторон истинными голосовыми складками … Психомоторика: cловарь-справочник

    См. glottìde … Пятиязычный словарь лингвистических терминов

    ГОЛОСОВАЯ ЩЕЛЬ - Отверстие между голосовыми складками или связками … Толковый словарь по психологии

    См. Щель преддверия … Большой медицинский словарь

    Сущ., ж., употр. часто Морфология: (нет) чего? щели, чему? щели, (вижу) что? щель, чем? щелью, о чём? о щели и в щели; мн. что? щели, (нет) чего? щелей, чему? щелям, (вижу) что? щели, чем? щелями, о чём? о щелях и о щелях 1. В деревянных… … Толковый словарь Дмитриева

    ЩЕЛЬ, щели, мн. щели, щелей, жен. Узкая продольная скважина, сквозная трещина. «В окнах домов и в щелях ставен землянок засветились огни.» Л.Толстой. Щель в полу. Дует из всех щелей. Смотреть в дверную щель. || Узкая полость (анат.). Голосовая… … Толковый словарь Ушакова

    ЩЕЛЬ, и, мн. и, ей, жен. 1. Узкое продольное отверстие, скважина. Щ. в полу. Смотровая щ. (в танке). 2. Укрытие от осколков (во 2 знач.) в виде траншеи. Укрыться в щ. Голосовая щель (спец.) узкое пространство между голосовыми складками,… … Толковый словарь Ожегова

    щель - и, предл.; о ще/ли, в щели/ и в ще/ли; мн. ще/ли, е/й; ж. см. тж. щёлка, щелевой 1) а) Узкое продолговатое отверстие, скважина. Щель в полу. Дует во все щели … Словарь многих выражений